[vc_row][vc_column width="1/4"][bs-push-notification style="t2-s1" title="Subscribe for updates" show_title="0" icon="" heading_color="" heading_style="default" title_link="" bs-show-desktop="1" bs-show-tablet="1" bs-show-phone="1" bs-text-color-scheme="" css=".vc_custom_1595432820992{margin-bottom: 100px !important;}" custom-css-class="" custom-id=""][better-ads type="banner" banner="3816" campaign="none" count="2" columns="1" orderby="rand" order="ASC" align="center" show-caption="1" lazy-load=""][/vc_column][vc_column width="3/4"][vc_column_text css=".vc_custom_1595432796131{margin-left: 25px !important;}"]A doença de Alzheimer é um distúrbio progressivo no qual as células nervosas (neurónios) no cérebro de uma pessoa e as conexões entre elas degeneram lentamente, causando uma rápida perda de memória, deficiências intelectuais e deterioração das habilidades motoras e de comunicação. Uma das principais causas da doença de Alzheimer é o acúmulo de uma proteína chamada amiloide β (Aβ) em aglomerados em torno de neurônios no cérebro, o que dificulta sua atividade e desencadeia a sua degeneração.
Estudos em animais descobriram que o aumento da agregação de Aβ no hipocampo - o principal centro de aprendizagem e memória do cérebro - causa um declínio no potencial de transmissão de sinais dos neurónios. Essa degeneração afeta uma característica específica dos neurónios, chamada "plasticidade sináptica", que mais não é do que a capacidade das sinapses (o local da troca de sinais entre os neurónios) se adaptarem a um aumento ou diminuição da atividade de sinalização ao longo do tempo.
A plasticidade sináptica é crucial para o desenvolvimento da aprendizagem e das funções cognitivas no hipocampo. Assim, Aβ e o seu papel em causar deficits na memória cognitiva têm sido o foco da maioria das pesquisas destinadas a encontrar tratamentos para a doença de Alzheimer.
Agora, avançando nesse esforço de investigação, uma equipa de cientistas do Japão, liderada pelo professor Akiyoshi Saitoh, da Universidade de Ciências de Tóquio, analisou a ocitocina, um hormónio conhecido convencionalmente pelo seu papel no sistema reprodutivo feminino e na indução de sentimentos de amor e bem-estar. "Recentemente, descobriu-se que a ocitocina está envolvida na regulação do desempenho da aprendizagem e da memória, mas até agora, nenhum estudo anterior lidou com o efeito da ocitocina no comprometimento cognitivo induzido por Aβ", disse Saitoh. Percebendo isso, a sua equipa centrou-se nessa investigação, estando os resultados já publicados na revista Biochemical and Biophysical Research Communication [icon name="external-link" class="" unprefixed_class=""].
Para descobrir como a ocitocina consegue esses efeitos, estes investigadores produziram uma série de experiências, tendo concluído que num cérebro normal, a ocitocina age ligando-se a estruturas especiais nas membranas das células cerebrais, chamadas receptores de ocitocina. Mas os cientistas também "bloquearam" artificialmente esses recetores nas fatias de hipocampo de ratos para ver se a ocitocina poderia reverter o comprometimento induzido por Aβ da plasticidade sináptica sem se ligar a esses receptores. Como esperado, quando os receptores foram bloqueados, a ocitocina não conseguiu reverter o efeito de Aβ, o que mostra que esses receptores são essenciais para a ocitocina agir.
Sabe-se que a ocitocina facilita certas atividades químicas celulares que são importantes no fortalecimento do potencial de sinalização neuronal e na formação de memórias. Estudos anteriores já tinham registado que a Aβ suprime algumas dessas atividades químicas. Quando os cientistas bloquearam artificialmente essas atividades, eles descobriram que a adição de ocitocina às fatias do hipocampo não revertia os danos à plasticidade sináptica causados pelo Aβ. Além disso, eles descobriram que a oxitocina em si não tem nenhum efeito sobre a plasticidade sináptica no hipocampo, mas é de alguma forma capaz de reverter os efeitos negativos da Aβ.
Segundo o professor Saitoh, "este é o primeiro estudo no mundo que mostrou que a ocitocina pode reverter as deficiências induzidas por Aβ no hipocampo de ratos". Este é apenas um primeiro passo e ainda há muita investigação a realizar, primeiro em animais e depois em seres humanos, antes que seja possível reunir conhecimento suficiente para reposicionar a ocitocina como um medicamento para a doença de Alzheimer.
Mas Akiyoshi Saitoh tem muita esperança nas suas descobertas, comentando que "atualmente, não existem medicamentos suficientemente satisfatórios para tratar a demência e, por isso, novas terapias com novos mecanismos de ação são desejadas. O nosso estudo apresenta a interessante possibilidade da ocitocina poder ser uma nova modalidade terapêutica para o tratamento da perda de memória associada à demência com distúrbios cognitivos, como é o caso da doença de Alzheimer”, conclui.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]